74. Jahrestagung der Deutschen Gesellschaft für Kardiologie

Freie Vorträge

No-Synthase: Regulation von Expression und Aktivität

Vorsitzende: P. Kleinbongard (Aachen), R. Maas (Hamburg)

(V1611)	Epigenetische Kontrolle des eNOS Promoters durch DNA Methylierung in vaskulogenen Progenitor Zellpopulation
	G. Vlachojannis, C. Urbich, A. M. Zeiher, S. Dimmeler (Frankfurt am Main)
(V1612)	Der basische Fibroblasten Wachstumsfaktor (FGF-2) hemmt die endotheliale nitric oxide Synthase (eNOS)
	T. Gloe, F. Krötz, U. Pohl (München)
(V1613)	Substratversorgung der vasoprotektiven endothelialen Stickstoffmonoxid-Synthase (eNOS)
	S. Karbach, A. Simon, E. Closs (Mainz)
(V1614)	Asymmetrisches Dimethylarginin (ADMA) steigert die Leukozytendegranulation und NADPH-Oxidase-Aktivität.
	K. Sydow, E.-Chr. von Leitner, R. Maas, J. T. Kielstein, A. Klinke, E. Schwedhelm, F. Schulze, D. Lau, H. Ehmke, T. Meinertz, R. H. Böger, S. Willems, S. Baldus (Hamburg, Hannover)
(V1615)	Der endogene NO-Synthase Inhibitor ADMA vermittelt die Aktivierung vonDendritischen Zellen und T-Zellen. Inhibierung durch DDAH-Überexppression.
	S. Jankl, T. Nickel, J. P. Cooke, M. Stuehlinger, M. Weis (München; Stanford, US; Innsbruck, AT)
(V1616)	Bivalirudin immobilisiert Myeloperoxidase und reduziert die endotheliale NO-Bioverfügbarkeit
	T. Rudolph, V. Rudolph, F. Schopfer, A. Klinke, D. Lau, G. Bonacci, K. Szöcs, T. Meinertz, B. A. Freeman, S. Baldus (Hamburg; Pittsburgh, US)