74. Jahrestagung der Deutschen Gesellschaft für Kardiologie

Donnerstag, 27. März 2008 (Saal 12) 11:00-12:30

Freie Vorträge

Herzinsuffizienz: zelluläre Mechanismen

Vorsitzende: A. El-Armouche (Hamburg), O. Ritter (Würzburg)

(V294) Ein Promotor-Polymorphismus von MPO als unabhaengiger Praediktor der Mortalitaet von Patienten mit eingeschraenkter linksventrikulaerer Pumpfunktion.

V. Rudolph, N. Claudberg, T. Rudolph, A. Klinke, D. Lau, T. Meinertz, R. H. Böger, S. Baldus (Hamburg)
(V295) NO Synthasen sind ursächlich an der Entstehung des pathologischen kardiopulmonlaen Phänotyps von Caveolin-1 knockout Mäusen beteiligt

C. Wunderlich, Chr. Heerwagen, M. Kasper, R. Braun-Dullaeus, A. Schmeißer, R. H. Strasser (Dresden)
(V296) Aktivierung des Wnt-Signalweges führt zu kardialer Hypertrophie und linksventrikulärer Dysfunktion

P. Malekar, S. Buß, M. Streit, M. Hagenmüller, C. Johanssen, H. A. Katus, S. Hardt (Heidelberg)
(V297) Auswirkungen der Inaktivierung des Transkriptionsfaktors ATF-1 auf die Herzfunktion

J. Schulte, M. Matus, H. Sur, M. Seidl, W. Schmitz, F. U. Müller (Münster)
(V298) Ein neues Mausmodell mit induzierbarer Überexpression von β2-Hilfsuntereinheiten des L-Typ Ca2+-Kanals im Herzen zeigt für die Herzinsuffizienz des Menschen typische Veränderungen

J. Matthes, N. Beetz, J. Mészáros, R. Gilsbach, H. F. Barreto-Pereira, A. Schwartz, L. Hein, S. Herzig (Köln, Freiburg im Breisgau; Cincinnati, US)
(V299) Integrin-linked kinase (ILK) und Laminin alpha 4 (LAMA4) Mutationen verursachen humane Kardiomyopathien

R. Knöll, R. Postel, A. Vacaru, G. Knöll, K. Schäfer, E. Bos, J. den Hoog, F. van Eeden, P. Vakeel, G. Hasenfuß, K. R. Chien, J. Bakkers (Göttingen, Utrecht; Boston, US)